Makalah
parasitologi
“Plasmodium
falciparum”
Dosen
Pengampu : Bambang Irmawan S.Si
NAMA KELOMPOK 2 :
1.
Ani Romaningsi
2.
Dhanny pratama akbar
3.
Bhima putra
4.
Doni Fernando
5.
Abdul Ghoni
6.
Deni Safutra
7.
David Saputra
YAYASAN
HAJI SOEHELLY QARY
SEKOLAH
TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MERANGIN
PRODI
S1 KESEHATAN MASYARAKAT
TAHUN
AJARAN 2013/2014
KATA PENGANTAR
Puji
syukur kami panjatkan kehadirat Allah swt yang telah melimpahkan rahmat dan karunianya sehingga kami diberikan
kesempatan untuk menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun sebagai tugas
kuliah dan usaha kami dalam meningkatkan wawasan tentang Plasmodium falciparum”.
Kami
berharap makalah ini dapat digunakan sebaik-baiknya. Setiap pembahasannya kami
uraikan dengan rinci agar mudah dalam memahaminya. Kami berusaha agar makalah
ini dapat dipahami bersama. Semoga melalui makalah ini kita dapat memperluas
wawasan kita .
Kami
sadari bahwa makalah ini banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Walaupun
kami telah berusaha dengan maksimal dan mencurahkan segala pikiran, kemampuan
yang kami miliki. Makalah kami masih banyak kekurangan baik dari segi bahasa,
pengolahan, maupun dalam penyusunannya. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan
saran yang bersifat membangun demi tercapainya kesempurnaan.
Makalah
ini tidak mungkin terwujud tanpa bantuan teman-teman, semoga makalah sederhana
ini bermanfaat bagi kita semua. Amin.
Bangko, Juni 2013
|
DAFTAR
ISI
KATA
PENGANTAR ............................................................................................. i
DAFTAR
ISI ........................................................................................................... ii
BAB
I PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang ................................................................................. 1
B. Rumusan
Masalah............................................................................. 1
C. Manfaat
Penulisan ............................................................................ 1
BAB II PEMBAHASAN
A. Sejarah
plasmodium falciparum ...................................................... 2
B. Pengertian
palasmodium palciparum ............................................... 2
C. Demografi
....................................................................................... 3
D. Genetika
.......................................................................................... 3
E. Siklus
hidup .................................................................................... 4
F. Patologi
dan gejala-gejala ............................................................... 8
G. Subspecies
pada malaria falciparum ................................................ 10
H. Bentuk–bentuk Plasmodium falciparum
dan ciri-cirinya ................ 11
I. Bentuk Stadium P. falciparum dalam
sediaan darah tipis .............. 12
J. Diagnosis ......................................................................................... 13
K. Pengobatan
dan Pencegahan Penyakit Malaria falciparum ............. 15
BAB
III PENUTUP
A. Kesimpulan........................................................................................ 18
B. Saran
................................................................................................. 18
DAFTAR PUSTAKA
BAB
I
PENDAHULUAN
A.
Latar
belakang
Sepanjang sejarah,
kuno serta baru-baru ini, banyak berspekulasi dan dalam kasus tertentu, seperti
pasukan WWI terlibat dalam Kampanye Macedonia bahwa epidemi malaria yang
semata-mata atau ikut bertanggung jawab atas pemusnahan peradaban dan
masyarakat didirikan.
Organisme
eukariotik mikroskopis P. vivax, P. ovale, P. malaria, dan P. falciparum
menyebabkan malaria pada manusia. Meskipun semua uniseluler di alam organisme
ini jauh dari sederhana dan menimbulkan berbagai tingkat penyakit. Namun, hanya
P. falciparum telah terbukti berakibat fatal.
B.
Rumusan
masalah
1. Bagaimana
sejarah plasmodium falciparum ?
2. Apa
Pengertian palasmodium palciparum ?
3. Bagaimana
Demografinya ?
4. Bagaimana
Genetika ?
5. Bagaimana
Siklus hidup ?
6. Apa
Patologi dan gejala-gejalanya ?
7. Apa
Subspecies pada malaria falciparum ?
8. Bagaimana Bentuk–bentuk Plasmodium
falciparum dan ciri-cirinya ?
9. Bagaimana Bentuk Stadium P.
falciparum dalam sediaan darah tipis ?
10. Bagaimana Diagnosisnya ?
11. Bagaimana
Pengobatan dan Pencegahan Penyakit Malaria falciparum ?
C.
Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan makalah ini
adalah untuk memberikan informasi yang berkaitan dengan penyakit malaria yaitu
plasmodium falciparum.
BAB
II
PEMBAHASAN
A.
Sejarah
plasmodium falciparum
P. falciparum
pertama kali dilihat oleh Alfonse Laveran
yang memeriksa mayat-mayat mereka yang meninggal akibat malaria ganas di Afrika
Utara pada akhir 1800-an. Laveran melihat jumlah besar pigmen dalam darah,
limpa, hati, dan otak, yang berubah warna jaringan. Setelah dua tahun pengamatan
tercatat bahwa bola hialin sel-sel dan tubuh berbentuk bulan sabit hadir dalam
pigmen. Meskipun tidak yakin apakah ini benar-benar parasit ia melihat, pada 6
November 1880 semua keraguan diangkat. Dengan mempelajari sampel
darah segar dari seorang tentara dengan malaria kronis, Laveran melihat baik
filamen atau flagela yang melapisi permukaan luar struktur berbentuk bulat dan
bulan sabit yang sangat cepat gerakan yang hampir pasti parasit di alam.
Laveran mengamati bentuk bulan sabit perlahan metamorphasize menjadi badan
bulat yang kemudian exflagellated. Dia kemudian disebut organisme yang ia
melihat setelah dirinya, Laverania falcipara, yang kemudian dikenal sebagai
Plasmodium falciparum.
Plasmodium falciparum
(Karapelou, 1987).
·
tempat
: di kerajaan Protista
·
filum
: Apicomplexa
·
kelas
: Sporozoea
·
subclass
: coccidia, agar Ercoccidiida
·
subordo
: Haemosporina
·
genus
: Plasmodium
·
spesies : Plasmodium falciparum
B.
Pengertian
palasmodium palciparum
Plasmodium
falciparum merupakan salah satu dari empat spesies yang berbeda dari parasit
malaria yang mempengaruhi manusia, yang dua mendominasi sebagai ancaman bagi
kesehatan masyarakat. Plasmodium falciparum ditemukan secara global tetapi yang
paling umum di Afrika. Hal ini menimbulkan infeksi akut yang dapat dengan cepat
mengancam jiwa. Infeksi kronis juga menyebabkan anemia melemahkan.
Pasmodium
falciparum, dapat menyebabkan penyakit tertian maligna ( malaria tropica ),
infeksi oleh spesies ini menyebabkan parasitemia yang meningkat jauh lebih
cepat dibandingkan spesies lain dan merozoitnya menginfesi sel darah merah dari
segala umur ( baik muda maupun tua ).
C.
Demografi
Terkonsentrasi
terutama di daerah tropis dan subtropis, P. falciparum telah menyebar sampai ke
daerah beriklim dan sebelum program pemberantasan, sampai ke selatan Amerika
Serikat juga. Meski sekarang dihilangkan dari negara-negara maju, P.falciparum
dan karena malaria tropica, jenis malaria yang disebabkan oleh P. falciparum,
jalankan dicentang atas sebagian besar wilayah Afrika dan di tempat lain di
daerah tropis dan pada gilirannya parasit ini adalah yang terbesar pembunuh di
wilayah ini.
Anehnya meskipun,
P. falciparum tidak hanya terikat oleh lintang, tetapi juga ketinggian juga.
Karena berbagai faktor, yang paling penting diantaranya adalah suhu, ada
sedikit atau tidak ada malaria di atas seribu meter di sabuk pesisir Afrika,
namun di pedalaman hangat, malaria merajalela antara 1.200-1.400 meter tetapi,
dengan pengecualian terbatas, penularan malaria tidak terjadi lebih dari 1500 meter.
Pada ketinggian yang lebih tinggi dan karena suhu dingin, sporogoni di nyamuk,
yang akan dibahas kemudian, tidak dapat diselesaikan dan karena transmisi tidak
terjadi sehingga menempatkan batas pada ketinggian di mana malaria dapat lulus.
D.
Genetika
Plasmodium
falciparum terdiri dari bentuk seksual dan aseksual, yang telah menghambat
analisis genetik, tetapi dengan metode konvensional, seperti mikro-manipulasi
di mana sel-sel yang mengandung parasit tunggal dapat diidentifikasi, kloning
dan mempelajari genom telah dilakukan dan informasi dalam hal genom P.
falciparum telah dikumpulkan. Ukuran berkisar genom dari 1x107 ke 4x108 ~
pasangan basa dan studi dari pembatasan polimorfisme fragmen menunjukkan bahwa
parasit tahap darah pada umumnya haploid. P. falciparum tidak mengalami tahap kondensasi kromosom
tetapi secara umum, parasit malaria memiliki 14 kromosom ukuran mulai 0,7-3,5
Mbps nomor dalam urutan ukuran dengan sekitar 6000-7000 gen dalam genom mereka.
Melalui pembatasan panjang fragmen polimorfisme gen untuk
protein yang kaya histidin, telah ditentukan bahwa pewarisan Mendel dipamerkan
di P. Falciparum.
E.
Siklus
hidup
Siklus sel di
Plasmodium falciparum, seperti halnya dalam parasit malaria berlangsung dalam
dua tahap atau siklus seperti yang disebutkan sebelumnya, siklus seksual dan
aseksual. Untuk mencapai hal ini, dua jenis host yang diperlukan, invertebrata,
di mana parasit mencapai kematangan seksual dan vertebrata mana perkalian
aseksual terjadi . Pada gilirannya, invertebrata yang dianggap tuan rumah
definitif dan vertebrata, tuan rumah menengah. Gambar satu memberikan pada
ikhtisar siklus hidup parasit malaria. Ada, seperti yang diharapkan, perbedaan
di antara masing-masing spesies malaria menyebabkan protozoa dan P. falciparium
tidak terkecuali
Sporozoit-di host definitif
Tuan rumah
definitif untuk P. falciparium adalah nyamuk. Pada akhir siklus sporozoit
seksual, tahap akhir dari pembagian ookista tersebut, menyerang kelenjar ludah
nyamuk menyebabkan kelenjar menjadi gembur, berubah warna, dan bengkak .
sporozoite adalah tubuh berbentuk sabit hialin, yang mampu menekuk dan
peregangan. Sebuah diagram dari struktur terlihat di ujung anterior di foto 1
dari angka 2, seperti cincin konsentris.
Para sporozoit
tidak bisa tetap selamanya dalam kelenjar ludah dan setelah kira-kira 40-55
hari mereka menjadi non-infeksi (Garnham, 1966). Tidak berbeda sporozoit
lainnya, P. falciparum sangat sensitif terhadap perubahan tekanan osmotik dan
panas.
Skizogoni
Exoerythrocytic
Skizogoni
Exoerythrocytic adalah pemisahan inti tetapi bukan dari sitoplasma sampai
segmentasi akhir oleh parasit berkembang pada jaringan di luar sel-sel darah
merah dalam host vertebrata. Proses ini terbatas pada satu generasi, keturunan
langsung melanjutkan dengan sporozoit. Untuk mengikuti perkembangan skizon,
contoh hati simpanse kera yang terinfeksi diperoleh melalui laparotomi. Setelah
hari keempat infeksi, skhizon menyebabkan pembesaran sel parenkim, menggusur
intinya. Parasit mengambil bentuk 30um bola dengan diameter, dikelilingi oleh
membran yang meliputi sitoplasma dan inti. Akhirnya sitoplasma mengembun di
sekitar masing-masing inti.
Pada hari keenam
infeksi, skizon tumbuh sangat cepat dan tidak teratur di setiap arah dan
sekarang ukuran 50-60 um panjang. Inti telah dikalikan aseksual, berada di
hospes perantara, dan diselingi secara menyeluruh dalam sitoplasma. Menjelang
akhir skizogoni, parasit pecah menjadi potongan-potongan kecil sitoplasma,
sekitar 2um diameter mengandung dua inti. Pada sekitar akhir hari kelima
infeksi, sebuah divisi terakhir terjadi dan produk akhir dari skizogoni disebut
merozoit dibuat. Sekitar 40.000 merozoit (Karapelou, 1987) mengukur 0.7um di
mengandung inti dan jejak sitoplasma dilepaskan ke sinusoid, membawa fase
prepaten berakhir.
Untuk melihat hal
ini dalam detil yang lebih baik. Dalam diagram ini, dapat dilihat bahwa vakuola
besar, sekitar akhir hari kelima, berkembang di bagian dalam sitoplasma berinti
mendorongnya keluar membentuk cincin tebal. Karena bentuknya tidak beraturan
dari vakuola, cincin sekunder bisa terjadi dan kemudian akhirnya cincin ini
dipotong menjadi fragmen berinti. Sebuah proses yang sama berulang lagi dan
fragmen ini selanjutnya dipecah menjadi potongan kecil yang mengandung sedikit
inti. Proses di mana fragmen berisi delapan inti, lalu empat, lalu dua, maka
hanya satu, telah disebut aposchizogony yang hanya menempatkan, diulang divisi
massa berinti ke massa uninucleated.
Hasil skizogoni
Exoerythrocytic pada tingkat tercepat di P. falciparum, begitu cepat dalam
kenyataan bahwa itu membuat rincian akhir dari proses ini sulit untuk mengamati
secara akurat namun demikian hal itu dilakukan pada 1960-an
Siklus
aseksual dalam Darah
Setelah merozoit
telah dilepaskan dari skizon exoerythrocytic, mereka bebas untuk memasuki
aliran darah dan menempel pada sel-sel darah merah yang mereka temui. Sejak P.
falciparum dapat melampirkan eritrosit pada setiap tahap perkembangan, rekening
ini karena kemampuannya untuk berkembang biak dengan cepat. P. falciparum dapat
melihat cukup variabel dalam apusan darah, dari cincin meterai, untuk parasit
berdaging besar atau aneh tenuiform trofozoit. Penampilannya semua tergantung
pada strain P. falciparum sedang diamati dan dalam kondisi apa suhu atau waktu
dalam siklus.
Setelah parasit
tunggal memasuki eritrosit, sebuah bentuk cincin yang 1.2um dengan diameter dan
berisi inti, sitoplasma, dan vakuola yang menyimpan nutrisi yang berasal dari
darah. Inti kemudian terbagi menjadi dua bagian yang tidak setara, yang mungkin
tetap dengan satu sama lain atau bermigrasi ke ujung-ujung cincin . Beberapa P.
falciparum dapat memasukkan eritrosit tunggal meskipun tidak ada banyak
perbedaan jika parasit tunggal atau ganda menginfeksi sel darah.
Sebagai cincin
tumbuh, perpanjangan sitoplasma diperluas melewati margin cincin dan setelah 24
jam cincin telah meningkatkan diameternya kira-kira 4 um sementara menjadi
lebih tebal dan fleshier. Sebuah inti seperti manik-manik besar akan
memproyeksikan ke dalam dari pinggir ring dan beberapa jam kemudian vakuola
mulai menghilang dan inti metamorphasizes ke sebuah bar melengkung atau
semilunar yang berongga di tengah . Tak lama kemudian, bintik pigmen mulai
muncul dalam sitoplasma dan sekarang parasit surut ke organ-organ internal,
keluar dari sirkulasi perifer ke tingkat hampir tidak terdeteksi. Karena ada
banyak parasit, mereka jelas tidak semua pada tahap pembangunan yang sama dan
karena itu beberapa selalu terdeteksi dalam sirkulasi pinggiran.
Selama waktu ini,
eritrosit telah mengalami perubahan signifikan, dan struktur yang dikenal
sebagai sumbing Maurer terdiri dari tiga fitur yang berbeda dapat dilihat .
Fitur-fitur ini terdiri dari satu, warna keunguan yang berkembang, gelap
eritrosit. Dua, sebuah bentuk merayap merah di sekitar eritrosit dan tiga,
celah muncul di dalam sel darah tersebut. Eritrosit dapat menyusut sedikit dan
mendistorsi atau bertambah besar, tergantung pada strain.
Pada tahap
pertumbuhan yang berhubungan dengan celah Maurer, sel darah yang terinfeksi
menjadi lengket dan melekat satu sama lain, leukosit, dan terutama sel-sel
endotel kapiler di mana aliran darah secara alami lambat. Organ sangat
terpengaruh oleh ini limpa, sumsum tulang, otak, usus, dan jantung. Ini juga
menyumbang jumlah penurunan parasit dalam sirkulasi perifer. Pada titik ini,
skizogoni lagi terjadi tapi kali ini dalam organ internal. Vakuola menghilang
dan nukleus membagi sedangkan pigmen ungu konsentrat menjadi massa tunggal.
Parasit pada saat ini tumbuh dan inti membagi lagi dan lagi.
Merozoit, yang
merupakan badan oval kecil, adalah produk akhir dari schizigamy dan jumlah yang
tepat dan ukuran mereka bervariasi, tetapi umumnya mereka mengukur 5um seberang
dengan sekitar 16 per skizon matang. Merozoit dapat tetap dalam sel darah
unruptured untuk jangka tidak ditentukan tapi kadang-kadang sel darah bisa
pecah, melepaskan merozoit ke dalam darah perifer, menciptakan generasi baru
cincin kecil. Ini bagian aseksual, termasuk skizogoni, terjadi dengan kecepatan
tinggi dalam siklus 48 jam.
Gametosit
Gametocyte dimulai
sebagai badan bulat berukuran 2um dengan sitoplasma padat di permukaan daripada
di pedalaman dan inti adalah massa kenyal. Sebagai gametocyte tumbuh, menjadi
lebih oval tapi akhirnya mengambil bentuk-bentuk aneh, yang paling
karakteristik yang merupakan perbatasan langsung di satu sisi dan perbatasan
berbentuk busur di sisi lain. Bentuk lain termasuk spindle,
berlian, gandum, dan cerutu.
Parasit perempuan
dewasa dianggap menjadi orang-orang dengan garis yang lebih fusiform, atau
orang yang membentang di sebuah band panjang tipis dengan ujung meruncing di
sel darah tersebut. Laki-laki di sisi lain, adalah gemuk atau sosis berbentuk.
Pada titik ini pembangunan di kedua jenis kelamin, kepadatan inti dan
distribusi pigmen adalah nilai sedikit.
Selanjutnya lihat
adalah crescent kembar ditemukan di dalam darah perifer atau limpa dengan ujung
meruncing berdekatan pada satu ekstremitas. Misa yang disebut badan Garnham,
yang sebenarnya filamen tebal yang cukup besar, bentuk. Ini adalah hipotesis
bahwa tubuh Garnham adalah kerangka kerja yang mendukung vestigial gudang
dengan gametocyte berkembang atau mereka adalah produk dari disintegrasi
eritrosit. Sebuah asal parasit dari struktur ini adalah meskipun lebih mungkin.
Gametosit memasuki
darah perifer sekitar 8 sampai 11 hari setelah infeksi awal. Jumlah mereka bisa
mendapatkan setinggi 100.000 crescent per mm kubik, dan setelah tiga minggu
tidak lagi terdeteksi dalam darah. Crescent dapat bertahan hingga 3 bulan atau bahkan lebih
lama dalam kasus yang ekstrim.
Matang gametocyte
atau Mikrogamet laki-laki mengukur 9-11 um panjang dan memiliki inti menyebar
menyebar lebih dari setengah total panjang parasit. Sitoplasma bervariasi dari
biru muda ke ungu pucat dan sisa-sisa sel inang tetap melekat pada parasit.
Parasit perempuan, atau makrogamet, lebih ramping menunjuk, dan ukuran 12-14um
panjang. Inti kompak tetapi dikaburkan oleh butiran pigmen yang
mengelilinginya. Awalnya perempuan lebih banyak dari
pada laki-laki 3:01 tetapi menjelang akhir infeksi jumlah
mereka menjadi kurang lebih sama .
Tahapan
Nyamuk
Para mikrogamet dan
makrogamet ditransfer ke nyamuk ketika nyamuk mencerna sel-sel pra-seks pria
dan wanita dan darah dari hospes perantara yang terinfeksi seperti manusia.
Exflagellation, yang merupakan ekstrusi dan pembebasan mikrogamet oleh microgametocytes,
dimulai segera setelah nyamuk telah makan. Putaran gamet jantan sementara
nukleus membagi dan 4 sampai 6 mikrogamet dilepaskan. Lebih hangat suhu
sekitarnya, semakin cepat exflagellation dimulai. Microgametocyte, setelah
mengalami beberapa perubahan internal, bentuk empat atau lima flagela yang lash
pada eritrosit di sekitar mereka, tetapi tidak dapat membebaskan diri.
Langkah-langkah microgametocyte 16 sampai 25um panjang dan memiliki bentuk
ramping. Selama waktu ini, makrogamet telah dibulatkan menjadi bola dan
menumpahkan amplop sel darah merah. Inti dari perempuan parasit bergerak ke
permukaan di mana tonjolan kecil terbentuk dan ke dalam, menembus Mikrogamet
membentuk zigot.
Ookinete
dan Ookista
Dalam setengah jam,
para memanjang zigot dan 12 sampai 18 jam setelah makan nyamuk, sebuah ookinete
sepenuhnya dikembangkan dengan inti menyatu ditemukan pada pertengahan usus.
Ookinete adalah 11-13um panjang dan kira-kira 2-5um lebar. Sebagai ookinete
tumbuh, itu diklasifikasikan sebagai ookista, berukuran 15-20um pada saat jatuh
tempo setelah lima hari. Dari titik ini, divisi cellulation cepat dan sempurna,
yang merupakan zona sitoplasma yang menjadi tidak sempurna dibedakan, terjadi.
Sebagai divisi nuklir berlangsung, inti mengurangi ukuran dan disusun di sisi
massa poligonal dan sporoblasts atau sporozoitoblasts, yang adalah proyeksi
kecil sitoplasma, berkembang. Ini sporoblasts akhirnya menjadi berinti dan
membebaskan sebagai sporozoit sehingga melengkapi siklus hidup seluruh
Plasmodium falciparum.
F.
Patologi
dan gejala-gejala
Masa tunas intrinsic malaria falciparum berlangsung
antara 9-14 hari. Penyakitnya mulai dengan sakit kepala, punggung dan
ekstremitas, perasaan dingin, mual, muntah atau diare ringan. Demam mungkin
tidak ada atau ringan dan penderita tidak tampak sakit; diagnosis pada stadium
ini tergantung dari anamosis tentang kepergian penderita ke daerah endemic
malaria sebelumnya. Penyakit berlangsung terus, sakit kepala, punggung dan
ekstremitas lebih hebat dan keadaan umum memburuk. Pada stadium ini penderita
tampak gelisah, pikau mental (mentral cunfuncion). Demam tidak teratur dan
tidak menunjukkan perodiditas yang jelas.
Ada anemia ringan dan leucopenia dengan monositosis.
Pada stadium dini penyakit penyakit dapat didiagnosis dan diobati dengan baik,
maka infeksi dapat segera diatasi. Bila pengobatan tidak sempurna, gejala
malaria pernisiosa dapat timbul secara mendadak. Istilah ini diberikan untuk
penyulit berat yang timbul secara tidak terduga pada setiap saat, bila lebih
dari 5 % eritrosit di-infeksi.
Pada
malaria Falciparum ada tiga macam penyulit :
1.
Malaria serebral dapat dimulai secara
lambat atau mendadak setelah gejala permulaan.
2.
Malaria algida menyerupai syok/renjatan
waktu pembedahan.
3.
gejala gastro-intestinal menyerupai disentri
atau kolera.
Malaria falciparum berat adalah penyakit malaria
dengam P.falciparum stadium aseksual ditemukan di dalam darahnya, disertai
salah satu bentuk gejala klinis tersebut dibawah ini (WHO, 1990) dengan
menyingkirkan penyebab lain (infeksi bakteri atau virus) :
1.
Malaria otak dengan koma (unarousable
coma)
2.
Anemia normositik berat
3.
Gagal ginjal
4.
Edema paru
5.
Hipoglikemia
6.
Syok
7.
Perdarahan spontan/DIC (disseminated
intravascular coagulation)
8.
Kejang umum yang berulang.
9.
Asidosis
10. Malaria
hemoglobinuria (backwater fewer)
Manifestasi
klinis lainnya (pada kelompok atau daerah didaerah tertentu) :
1.
Gangguan kesadaran (rousable)
2.
Penderita sangat lemah (prosrated)
3.
Hiperparasitemia
4.
Ikterus (jaundice)
5.
Hiperpireksia
Hemolisis intravascular secara besar-besaran dapat
terjadi dan memberikan gambaran klinis khas yang dikenal sebagai “blackwater
fever” atau febris iktero-hemoglobinuria. Gejala dimulai dengan mendadak, urin
berwarna merah tua samapi hitam, muntah cairan yang berwarna empedu, ikterus,
badan cepat lemah dan morolitasnya tinggi. Pada “blackwater” parasit sedikit
sekali, kadang-kadang tidak ditemukan dalam darah tepi.
Keluar dari P.
vivax, P. ovale, P. malarie, dan P. falciparum, P. falciparum adalah
satu-satunya yang bisa berakibat fatal pada manusia. Hal ini disebabkan fakta
bahwa P. falciparum dapat bermigrasi ke dalam pembuluh darah kecil organ vital
dan tidak terbatas pada darah perifer seperti parasit malaria manusia lainnya.
Dan karena P. falciparum dapat masuk ke pembuluh darah kecil dan kapiler di mana
itu mengganggu aliran darah, situasi ini diperparah oleh penyempitan vena
karena "malaria racun".
Penyumbatan dimulai
ketika sel darah lengket, yang mampu menempel satu sama lain, eritrosit dan
leukosit, juga mampu menempel diri pada lapisan endotel pembuluh darah. Sel-sel
endotel tertentu, melalui kontak dengan parasit, menjadi tidak sehat,
membengkak dan selanjutnya menghambat aliran darah. Anoxaemia dan kekurangan
gizi terjadi dan pada gilirannya dinding endotel melemah dan pendarahan terjadi
kemudian. Ini memotong suplai darah ke jaringan distal sumbatan / perdarahan
dan nekrosis terjadi. Akhirnya setelah cukup pendarahan jaringan dan nekrosis
terjadi, organ yang sesuai dan sistem organ ditutup, mengakibatkan kematian .
G.
Subspecies
pada malaria falciparum
Falciparum malaria
disebabkan berbagai subspesies atau strain. Ide subspesies telah diterima sejak
saat malariologists Italia awal. Ada beberapa strain saat ini termasuk tetapi
tidak terbatas pada immaculate, quitidiamum, tenue, perniciosa, dan aethipicum.
Immaculata diidentifikasi pada tahun 1891 oleh Grassi karena dia salah berpikir
bahwa pigmen itu absen dari organisme. Pada tahun 1892, quotidinamum disebut
oleh Celli dan Sanfelice karena mereka mengira dua merenung parasit untuk
berbagai yang tersegmentasi setiap 24 jam. Perniciosa disebut oleh Ziemann pada
tahun 1896 ketika ia menemukan parasit ini di Kamerun. Dia mencatat beberapa
karakteristik kunci serupa antara perniciosa dan parasit dari Afrika timur.
Juga, melalui membandingkan siklus hidup dan karakteristik lainnya, Raffaele
dan Lega pada tahun 1937 bernama aethiopicum di masa kini Etiopia. Yang
terakhir subspesies terkenal, P. tenue, digambarkan oleh Stephens pada tahun
1914 dari film darah keluar dari Afrika Barat berdasarkan morfologi dan siklus
hidup.
H.
Bentuk–bentuk Plasmodium falciparum
dan ciri-cirinya
a. Tropozoit muda :
1) Bentuk cincin dengan inti yang kecil
dan sitoplasma yang halus,
2) Seringkala cincin mempunyai 2 inti,
3) Banyak sekali cincin disertai
tingkat parasit yang lebih tua
b. Tropozoit Dewasa :
1) Vakuole cincin sering tidak ada atau
hampir tidak ada,
2) Parasit sangat kecil dan kompak,
3) Sitoplasma biasanya pucat, oval,
atau bulat tidak teratur.
4) Sebuah inti yang besar kumpulan
pigmen yang berkabut atau kelompok yang sangat gelap kira–kira sebesar inti.
5) Biasanya hanya dijumpai pada infeksi
berat saja, dimana terlihat bentuk yang banyak jumlahnya.
c. Skizon muda :
1) Tingkat ini jarang terlihat dan
biasanya bersama–sama dengan sejumlah besar tropozoit sedang berkembang.
2) Parasit sangat kecil dengan 2 inti
atau lebih dan sedikit sekali sitoplasmanya sering berwarna pucat.
3) Pigmen terdiri dari satu kelompok
kecil atau lebih, padat dan berwarna gelap sekali.
d. Skizon dewasa :
1) Selalu bersamaan dengan banyak
bentuk cincin 7 kali,
2) Biasanya mempunyai kira–kira 20 atau lebih
merozoit kecil yang berkumpul disekitar satu kelompok kecil, pigmen yang
berwarna gelap sekali.
e. Gametosit dewasa :
1. Bentuk pisang atau biji kacang
kedele,
2. Pada bagian yang tebal dari sediaan,
dapat berbentuk bulat, bujur telur atau kelihatan agak rusak,
3. Dapat bersama–sama bentuk cincin
atau tanpa cincin.
I. Bentuk
Stadium P. falciparum dalam sediaan darah tipis
a. Tropozoit awal :
o
Ukuran
1/5 dari eritrosit,
o
Bentuk
cincin sangat halus,
o
Kromatin
titik halus sering kali dua,
o
Bentuk
acole stadium ini tidak ada,
o
Pigmen
pada stadium ini tidak ada.
b. Tropozoit sedang berkembang :
§ Jarang terlihat dalam darah perifer,
§ Mempunyai ukuran kecil,
§ Berbentuk padat,
§ Vakuole tidak dikenal,
§ Kromatin titik atau batang–batang,
§ Berpigmen bentuk kasar.
c. Skizon Imature ( muda ) :
o
Jarang
terlihat dalam darah perifer,
o
Ukuran
hampir mengisi eritrosit,
o
Pigmen
berkumpul ditengah,
o
Kromatin
ini banyak berupa massa ireguler.
d. Skizon matur ( tua ) :
§ Jarang terlihat dalam darah
perifier,
§ Ukuran hampir mengisi eritrosit,
§ Bentuk berpigmen,
§ Pigmen berkumpul ditengah.
e. Makrogametosit :
o
Jumlah
dalam darah banyak,
o
Ukuran
lebih besar daripada eritrosit,
o
Bentuk
bulan sabit ujung runang/ bulat,
o
Sitoplasma
biru tua,
o
Kromatin
granula padat dekat pusat,
o
Pigmen
granula hitam dan inti padat/bulat.
f. Mikrogametosit :
·
Waktu
timbul 7 – 12 hari,
·
Jumlah
dalam darah banyak,
·
Ukuran
lebih besar daripada eritrosit,
·
Bentuk
seperti pisang,
·
Sitoplasma
biru kemerahan,
·
Kromatin
granula halus tersebar,
·
Pigmen
granula gelap tersebar.
J.
Diagnosis
Diagnosis malaria falcifarum dapat dibuat dengan menemukan parasit
trofozoit muda ( bentuk cincin ) tanpa atau dengan stadium gametosit dalam
sediaan darah tepi. Pada autopsy dapat ditemukan pigmen dan parasit dalam
kapiler otak dan alat-alat dalam.
G.Resistensi
parasit malaria terhadap obat malaria.
Resistensi adalah kemampuan strain parasit untuk tetap hidup,
berkembangbiak dan menimbulkan gejala penyakit, walaupun diberi pengobatan
terhadap parasit dalam dosis standar atau dosis yang lebih tinggi yang masih
dapat ditoleransi. Resistensi P.falciparum terhadap obat malaria golongan 4
aminokuinolin (klorokuin dan amodiakuin untuk pertama kali ditemukan pada tahun
1960 -1961 di Kolombia dan Brasil. Kemudian secara berturut-turut ditemukan di
Asia Tenggara, di Muangthai, Kamboja, Malaysia, Laos, Vietnam, Filifina. Di
Indonesia ditemukan di Kalimantan timur (1974), Irian Jaya (1976), Sumatera
Selatan (1978), Timor Timur (1974), Jawa Tengah (Jepara, 1981) dan Jawa Barat
(1981).
Focus resistensi tidak mengcakup semua daerah, parasit masih sensitive
dibeberapa tempat di daerah tersebut. Bila resistensi P.Falciparum terhadap
klorokuin sudah dapat dipastikan, obat malaria lain dapat diberikan , antara
lain :
1.
Kombinasi sulfadoksin 1000 mg dan pirimetamin 25 mg per
tablet dalam dosis tunggal sebanyak 2-3 tablet.
2.
Kina 3 x 2 tablet selama 7 hari.
3.
Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/hari selama
7-10 hari, minosiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari.
4.
Kombinasi–kombinasi lain : kina dan tetrasiklin.
Mengapa parasit
malaria menjadi resisten terhadap klorokuin, amsih belum diketahui dengan
pasti. Ada beberapa kemungkinan yaitu :
1.
Mungkin parasit itu tidak mempunyai tempat (site) untuk
mengikat klorokuin sehingga obat ini tidak dapat dikonsentrasi dalam sel darah merah,
2.
Plasmodium yang resisten mempunyai jalur biokimia
(biochemical pathway) lain untuk mengadakan sintesis asam amino sehingga dapat
menghindarkan pengaruh klorokuin,
3.
Mutasi spontan dibawah tekanan otot.
Criteria untuk
menentukan resistensi parasit malaria terhadap 4-aminokuinolin dilapangan telah
ditentukan oleh WHO dengan cara in vivo dan in vitro. Derajat resistensi
terhadapobat secara in vivo dapat dibagi menjadi :
S : Sensitive
dengan parasit yang tetap menghilang setelah pengobatan dan diikuti selama 4
minggu.
R I :
Resistensi tingkat I dengan rekrusesensi lambat atau dini (pada minggu ke 3
sampai ke 4 atau minggu ke 2)
R II :
Resistensi tingkat II dengan jumlah parasit menurun pada tingkat I.
R III :
Resistensi tingkat III dengan jumlah parasit tetap sama atau meninggi pada
minggu ke I.
Akhir-akhir ini ada laporan dari beberapa Negara (Bombay India, Myanmar,
Papua Nugini, Kepulauan Solomon, Brasil) dan dari Indonesia (Pulau nias
Sumatera Utara, Florest NTT, Lembe Sulawesi Utara, Irian Jaya) mengenai P.vivax
yang resistensi ditentukan dengan cara mengukur konsentrasi klorokuin dalam
darah atau serum penderita.
K.
Pengobatan
dan Pencegahan Penyakit Malaria falciparum
Klasifikasi
biologi obat malaria
Berdasarkan
suseptibilitas berbagai stadium parasit malaria terhadap obat malaria maka obat
malaria di bagi dalam 5 golongan :
1.
Skizontosida jaringan primer : proguanil, pirimetamin,
dapat membasmi parasit pra eritrosit sehingga mencegah masuknya parasit ke
dalam eritrosit digunakan sebagai profilaksis kausal.
2.
Skizontosida jaringan sekunder primakuin, membasmi
parasit daur eksoeritrosit atau bentuk-bentuk jaringan P. vivax dan P. ovale
dan digunakan untuk pengobatan radikal infeksi ini sebagai obat anti relaps.
3.
Skizontosida darah : membasmi parasit stadium eritrosit
yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinis.
4.
Gametositosida : menghancurkan semua bentuk seksual
termasuk stadium gametosit P.falcifarum , juga mempengaruhi stadium
perkembangan parasit malaria dalam nyamuk Anopheles betina
5.
Sporontosida : mencegah atau menghambat gametosit dalam
darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles
Obat-obat
malaria yang ada dapat dibagi dalam 9 golongan menurut rumus kimianya :
1.
Alkaloid cinchona (kina)
2.
8-aminokuinolin (primakuin)
3.
9-aminoakridin (mepakrin)
4.
4-aminokuinolin (klorokuin, amodiakuin)
5.
Biguanida(proguanil)
6.
Diaminopirimidin (pirimetamin, trimetoprim)
7.
Sulfon dan sulfonamide
8.
Antibiotic ( tetrasiklin, minosiklin, klindamisin )
9.
Kuinilinmetanol dan fenantrenmetanol ( meflokuin )
Penggunaan Obat malaria
Suatu obat mempunyai beberapa kegunaan yang dapat dipengaruhi beberapa
factor, seperti spesies parasit malaria, respon terhadap obat tersebut, adanya
kekebalan parsial manusia, risiko efek toksik, ada tidaknya obat tersebut di
pasaran, pilihan dan harga obat. Penggunaan obat malaria yang utama ialah
1.
Pengobatan pencegahan (profilaksis). Obat diberikan
dengan tujuan mencegah terjadinya infeksi atau timbulnya gejala. Semua
skizontisida darah adalah obat profilaksis klinis atau supresif dan ternyata
bila pengobatan diteruskan cukup lama , infeksi malaria dapat lenyap.
2.
Pengobatan terapeutik (kuratif). Obat digunakan untuk
pengobatan infeksi yang telah ada, penanggulangan serangan akut dan pengobatan
radikal. Pengobatan serangan akut dapat dilakukan dengan skizontosida.
3.
Pengobatan pencegahan transmisi. Obat yang efektif
terhadap gametosit, sehingga dapat mencegah infeksi pada nyamuk atau
mempengaruhi perkembangan sporogonik pada nyamuk adalah gametositosida atau
sporontosida
Pada pemberantasan penyakit malaria, penggunaan obat secara operasional
tergantung pada tujuannya. Bila obat malaria digunakan oleh beberapa individu
untuk pencegahan infeksi, maka disebut proteksi individu atau profilaksis
individu.Dalam program pemberantasan malaria cara pengobatan yang terpenting
adalah pengobatan presumtif, pengobatan radikal, dan pengobatan missal.
Pengobatan presumtif adalah pengobatan kasus malaria pada waktu darahnya
diambil untuk kemudian dikonfirmasi infeksi malarianya. Pengobatan radikal
dilakukan dentgan tujuan membasmi semua parasit yang ada dan mencegah timbulnya
relaps.
Pengobatan misal dilakukan di daerah dengan endemisitas tinggi. Tiap
orang harus mendapat pengobatan secara teratur dengan dosis yang telah
ditentukan.
Dosis obat malaria
Dosis obat malaria tanpa keterangan khusus berarti bahwa dosis tersebut
diberikan kepada orang dewasa dengan BB kurang lebih 60 kg. Dosis tersebut
dapat disesuaikan BB ( 25 mg/kg BB dosis total.
Pencegahan penyakit malaria
Menghindari gigitan nyamuk, misalnya tidur menggunakan kelambu
Mengobati semua penderita untuk menghilangkan sumber penularan
Pemberantasan nyamuk dan larvanya
Mengobati semua penderita untuk menghilangkan sumber penularan
Pemberantasan nyamuk dan larvanya
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Plasmodium
falciparum telah membuktikan dirinya menjadi sangat tangguh dan sangat tahan terhadap
segala bentuk imunisasi. Melalui suatu siklus hidup yang rumit dan kompleks,
protista ini telah berhasil mengarungi semua upaya iradiasi dan terus
berkembang dan mengancam kehidupan jutaan orang setiap tahun.
B. SARAN
Disarankan agar
pemerintah dapat memperhatikan kondisi rakyat kecil yang sangat rentan terkena
penyakit malaria sebelum terjadi kejadian luar biasa (KLB).
DAFTAR
PUSTAKA
Adam, Sry Amsunir, 1992, mikrobiologi dan
parasitologi untuk perawat, Jakarta; EGC.
Indan Entjan, 2001, mikrobiologi dan parasit untuk
perawat, Bandung; Citra Aditya Bakri.
Margono, Sri, 1998, parasitologi kodekteran,
Jakarta; FKUI
J.M.Gibson,MD, 1996. Mikrobiologi dan patologi
modern untuk perawat, Jakarta, EGC
Harold W Brown, 1983, Dasar-dasar parasitologi klinik, Jakarta, PT. Gramedia.
Harold W Brown, 1983, Dasar-dasar parasitologi klinik, Jakarta, PT. Gramedia.
Terimakasih Atas Materinya Sangat Berguna Sekali,,, izin Save ya.
ReplyDelete